王东海医生的科普号

COIN血泡样动脉瘤（Blood Blister-like Aneurysms, BBA）指位于颈内动脉（Internal Carotid Artery，ICA）前壁无分支部位的动脉病变[1-4]，病变最常见于ICA前壁[5]，也见于背侧壁[2，5-8]、远内侧壁[1]、上壁[9]和床突旁腹侧[10]。也有位于颅内其他动脉的报道[11-13]，但是最初和最经典的BBA定义仅限于ICA。BBA典型的形态是小的半球形凸起[1,2]。BBA罕见，发病率大约占ICA动脉瘤的0.9–6.5%[1,14]，占全部颅内动脉瘤的1%[8]，全部颅内破裂动脉瘤的0.5–2%[15，16]。BBA在70年代末[3]被首次报道，1988年Takahashi将其命名为“血泡样”动脉瘤[4]。1 BBA的病因及病理学Gonzalez等[17]检索了1965年1月至2013年7月期间关于BBA的文献，共检索到63篇文献和322例患者，全部资料只有病例观察研究和个案报道，没有随机研究，可能的原因是因为疾病具有突发性或其病理生理学上的病因不清。血流动力学改变和动脉粥样硬化被认为是两个最有可能的病因[18，19]。组织学研究表明BBA不是真正的动脉瘤，而是在一个动脉管腔局部组成的脆弱的纤维蛋白层，因此BBA与动脉分支不发生任何关系而且具有较高的出血率[2，3]。40-89%的BBA与动脉夹层有关[9,14,20]，这可能是形成BBA的机制之一。根据手术时观察到的情况，有作者推测血管壁的钙化改变与BBA可能有关[17]。BBA常见于ICA前壁的原因不详。虽然也有其他部位的报道，如大脑前动脉[11,12,21]、大脑中动脉[21]、基底动脉主干[22]，目前还不清楚它们是否具有相同的病理基础，因为目前仅有ICA前壁BBA的病理报道，没有病理报告支持所有这些不同部位的病变为同一种疾病。Ishikawa等[9]首次报道了一例术后死亡患者的病理解剖，在患侧颈内动脉横截面的一个断裂点和其周围观察到颈动脉壁偏心性动脉硬化，内膜明显增厚。在邻近破裂点的部分，正常和硬化的颈动脉壁之间边界中的内弹性层突然消失，血管壁中层也消失了。内弹力层的缺口被纤维蛋白组织和血管外膜覆盖，而在囊性动脉瘤中这部分通常是由胶原纤维组织组成。在断裂点，血管外膜也是撕裂和分散的，未见到炎性细胞浸润，也没有观察到动脉夹层。在血管壁的其他部分中未发现这种异常，但为何内弹力层的崩解发生在外周而不是在动脉硬化病变的中心位置，目前还没有合理解释。2 BBA的临床表现BBA患者的平均年龄为50.6岁，观察到女性患病率高（女性233例，72%）、右侧ICA常见、与高血压病有关是其特点。典型的临床表现为蛛网膜下腔出血（SAH）。与患囊状动脉瘤的患者相比年龄偏小[23]，[19，23]。在Gonzalez等[17]报道中，临床表现在初期主要为SAH的占319例（99%），表现为脑实质内血肿1例（0.3%），表现为无SAH证据的头痛2例（0.7%）。218例（68%）患者的初始症状比较严重，WFNS评分大于3分。3 BBA的影像学诊断在颅内动脉瘤的影像诊断方面，近年来通过DSA和CTA已经可以鉴别诊断颅内微小动脉瘤。[24-26]。然而，BBA的影像诊断仍然具有挑战性，有时在首次DSA或CTA影像上很难检测出微小的BBA[27]。一个破裂BBA的影像学演变需要特别关注，因为病变在几天后会发展形成囊状并再次破裂出血[18]。一些学者认为半球形可能是BBA的标志性影像学特点，而浆果状可能表明是一个囊状动脉瘤。但不同文献亦指出，浆果状并不能排除BBA的诊断，因为BBA可能在破裂点的血块被逐渐吸收的过程中由一个半球形转变为浆果状[6,18,23]。高分辨磁共振有助于诊断ICA颈段和颅内动脉的夹层，该检查可以观察到横截面的壁间血肿[28,29]。Nobutaka等[30]报道了一例年轻SAH患者被怀疑为BBA，而短时间内两次DSA均未能明确诊断，行高分辨MR检查，见T1和T2加权图像均显示在局部血管壁中有一个明显高信号影，提示壁间血肿。又行第三次DSA及随后的外科手术证实了BBA的诊断。尽管MR对亚急性期BBA的诊断可能有帮助，但是不同时期血肿的MR信号强度区别较大，所以应当谨慎评估MR的结果。DSA目前仍然是诊断BBA的金标准，但是MR可以为明确诊断提供更多的信息。Gaughen等[27]采用围手术期CTA和DSA检查前瞻性研究了6例BBA患者，提示CTA不能起到明确诊断及评估术后效果的作用。Regelsberger等[31]也认为蛛网膜下腔出血患者应首选常规血管造影检查而不是MRA和CTA，全部四根血管造影检查和3D技术可以进一步帮助检测出小的动脉凸起。尽管很难确定BBA的影像学诊断标准，刘建民等[32]提出了六条诊断标准，包括（1）动脉瘤位于ICA床突上段向前方突出；（2）无分支；（3）最初动脉瘤较小（最大直径＜10 mm）；（4）与SAH出血部位相符合的动脉瘤；（5）2周内复查血管影像（CTA、MRA、DSA）发现动脉瘤快速生长；（6）动脉瘤或载瘤动脉有不规则的壁。在具备1至4条诊断标准的前提下，符合5条或6条的任意一条即可诊断为BBA。其中第五条和第六条是明确诊断的重要依据。4 BBA的治疗BBA的治疗与诊断一样困难并且充满挑战，因为BBA极其脆弱的“壁”使之治疗变得复杂而危险。BBA再出血的风险高于囊状动脉瘤，围手术期发生致命性大出血是其特征。ISAT报道囊状动脉瘤围手术期再出血率＜4%，包括研究前和治疗后随访一年[33]。而对于围手术期的BBA，因为动脉瘤再次破裂出血或者有证据表明动脉瘤在生长，46%的血管内治疗方法和21%的外科手术方法需要进行再次干预[17]。囊状动脉瘤和BBA之间的不同表明，后者具有侵袭性的自然现象，需要更为复杂的治疗方法。Gonzalez等[17]的报道中有303例BBA患者接受了手术或血管内治疗， 28%患者首次的治疗方法失败，其中86%的病人接受第二次治疗，占患者总数的23%；被证明复发的48例，其中56%接受第二次治疗，占患者总数的15%。接受第三次治疗的19例患者获得了动脉瘤闭塞或稳定。所有的治疗方法包括了268例手术、147例血管内治疗和19例保守治疗（有的患者接受了一种以上的治疗方法），78例（24.5%）发生了围手术期并发症（出血或缺血并发症），总的死亡率为19%（61例），致残率（MRS评分＞2或报道了术后的神经功能缺损）为17%（55例）。日本全国统计数据[34]显示在急性期BBA手术中有43%的术中破裂率，25%死亡率。非常高的二次手术率或挽救性治疗、致残率、死亡率显示了BBA治疗的复杂性。4.1 BBA的外科治疗Gonzalez等[17]报道在40篇论文中有8种不同的手术方法（表1），开颅夹闭术是最常用的方法，占手术患者的80%，其中30%发生了围手术期并发症。为了确保安全或闭塞BBA，44例（21%）还加用了其他的治疗方法。外科孤立术是第二种常用的方法，在61例患者为主要的或挽救性的治疗方法（表2）。总共有10例（5%）观察到动脉瘤再生长，63例（30%）发生了再出血。再出血或再生长后挽救性治疗包括尝试第二次夹闭术、动脉缝合术、弹簧圈栓塞术、支架辅助弹簧圈栓塞术、有或无搭桥的血管内或外科手术孤立术，或仅行搭桥术。最常用的外科手术挽救方法是无搭桥的孤立术（11例）和动脉缝合术（10例）。总体手术并发症45例（18%），死亡35例（14%）。每个治疗方法的死亡率为：夹闭术57例（占手术组总死亡率的75%），包裹术4例（5%），不联合搭桥术的外科手术孤立术7例（9%），搭桥术联合外科手术孤立术5例（7%），搭桥术联合血管内孤立术1例（1%），动脉缝合术2例（3%），单纯接受搭桥术患者无死亡。4.1.1 夹闭术使用动脉瘤夹直接夹闭BBA的治疗方法首先被报道，但是术中和术后严重的再出血风险也被多次报道[8,23,35,36]。术中破裂发生在分离动脉瘤过程中BBA的撕脱和ICA撕裂、夹闭在薄的动脉瘤颈上的动脉瘤夹逐渐滑脱[8,23]。术后再出血可能是动脉瘤夹扭转或滑脱、不完全夹闭或者是瘤夹没有完全夹闭载瘤动脉上的病变处血管导致BBA再生长[37]。有作者建议采用平行夹闭的方法，故意夹闭部分正常的ICA壁，造成局部轻度的狭窄，但是有造成缺血性并发症的风险[8,18,23,36,38]。4.1.2 包裹术 因为直接夹闭风险很大，一些作者认为与其冒这么大的风险不如使用各种材料加强易碎薄弱区域的外壁，减少再出血风险以及为二次手术创造机会[2,9,39]。然而Ogawa等[23]认为，包裹术并不能预防BBA再出血，而且与术后高的再出血发生率及死亡率明显相关。4.1.3 外科孤立术采用血管内方法或外科手术方法闭塞载瘤动脉而孤立动脉瘤，术前需要严格评估发生缺血性事件的可能性。然而,由于临床神经功能恶化以及镇静药的使用，SAH患者的神经功能评估是不可靠的。此外，评估侧支循环的血管造影并不能保证牺牲ICA是安全的[5]。使用球囊行闭塞试验经常产生假阴性结果，在能够耐受颈动脉闭塞缺血试验（使用SPECT、氙CT、TCD检查）的永久性颈内动脉闭塞的患者中2-22%的患者有立即发生缺血性并发症的风险[40-43]。同样，也有发生迟发性脑缺血的风险。4.1.4 颅内外搭桥术颅内外搭桥技术首先由Donaghy和Yasargil在1967年应用在治疗缺血性脑卒中[44]。尽管国际随机临床预防缺血性卒中试验得到了无效的结论，但是不同移植材料的使用、调整和完善了临时阻断期的保护措施，这项技术已经取得了一些进步[45,46]。但是目前依旧没有可靠的评估方法证明在SAH急性期单独牺牲载瘤动脉或联合STA-MCA搭桥术是安全的。4.1.5 动脉缝合术在神经外科手术中偶尔可以发生血管穿孔，或者在夹闭动脉瘤时发生瘤颈的撕裂，Yasargil首先提出可以行动脉缝合术，目前已经有一些成功的报道[1,23,47]，当然，也有采用这种技术后发生灾难性后果的报道[18，39]。这是一种对技术和设备要求极高的手术方法，国际上也仅仅有少数几个医疗单位有报道。4.2 血管内方法治疗BBA不仅是外科手术人们对各种治疗方法有不同的争议，血管内各种治疗方法的应用也面临同样的境地[16,22,32,48-50]。Gonzalez等[17]总结的采用血管内方法治疗BBA的26篇论文中共报道了87例患者（表3）。首次治疗后有33例（38%）发生再生长，11例发生再出血（12.6%），32例（36.8%）需要进行挽救性的第二次治疗。血管内方法治疗中最常采用的方法是支架辅助弹簧圈栓塞术（30例，34.5%）。在采用血管内方法为首次治疗方法的患者中总的致残率为3.4%（3例），死亡率为11.5%（10例）。在采用弹簧圈栓塞术治疗的患者中死亡率为21.7%（5/23例）；使用弹簧圈或球囊行载瘤动脉闭塞术的患者无死亡；使用支架辅助弹簧圈栓塞术的为10%（3/30例）；使用覆膜支架栓塞术的为33.3%（1/3例）；使用多支架栓塞术的为7.7%（1/18例）；使用单个或多个血流导向装置的无死亡。4.2.1弹簧圈栓塞术治疗BBA由于BBA较小且瘤颈宽，不适合直接行弹簧圈栓塞[51]；只有当BBA增大至囊性动脉瘤后才能行弹簧圈栓塞。Ezaki等[52]对1例增大的BBA首次出血后第15天开颅行动脉瘤孤立术，术中发现动脉瘤破裂处覆盖着厚厚的血凝块，改行弹簧圈栓塞动脉瘤，术后1个月复查造影，动脉瘤消失。其他作者也有类似报道[51,53]。但采用弹簧圈栓塞动脉瘤后，动脉瘤的复发也相对较高。Park等[50]对1例增大至囊性动脉瘤行弹簧圈栓塞动脉瘤，释放第2个弹簧圈时，动脉瘤发生破裂，继续填塞弹簧圈至动脉瘤不显影，但术后第11天动脉瘤再出血，复查造影见动脉瘤复发，再次填塞弹簧圈至动脉瘤不显影，术后12个月复查血管造影，仍有动脉瘤复发。对另1例BBA增大至囊性动脉瘤采用弹簧圈栓塞，术后第6天也出现动脉瘤的复发再出血。Islam等[54]报道1例BBA在行GDC栓塞术后3个月复查血管造影也发现动脉瘤复发。因此，对BBA单纯进行弹簧圈栓塞的远期效果不佳。4.2.2 支架辅助弹簧圈栓塞术治疗BBAFang等[32]使用支架辅助弹簧圈栓塞BBA5例，4例患者术后较好，但术后随访中动脉瘤再次增大，提示支架辅助栓塞动脉瘤可以降低再出血率及死亡率，却并不能达到治愈的效果，应用支架辅助栓塞技术可以防止再出血，减少血流对动脉瘤壁的冲击。Lim等[55]采用支架辅助弹簧圈栓塞3例，术后短时间内发生动脉瘤复发；改用双支架套叠辅助弹簧圈栓塞5例（其中2例为复发动脉瘤），随访发现动脉瘤完全治愈，他们认为重建和加固载瘤动脉壁是治疗BBA的关键。4.2.3 覆膜支架栓塞术治疗BBA理论上讲，覆膜支架既治疗了动脉瘤，又保证了血流的正常供应，是治疗BBA的理想选择。Lee等[16]报道应用覆膜支架治疗3例BBA患者，其中2例预后良好，支架置入后动脉瘤即刻消失，长期随访亦未见明显复发，另外1例患者在支架置入过程中动脉瘤破裂死亡，考虑可能由于BBA位于颈内动脉床突上段，目前的覆膜支架顺应性较差，通过虹吸段困难，勉强通过后穿破较薄的动脉瘤壁，造成动脉瘤破裂。另一个问题是BBA所在部位与脉络膜前动脉及后交通动脉毗邻，覆膜支架很难避开这些血管而只覆盖瘤颈，因此其只能选择性的应用于一些特定的病例。此外，覆膜支架置入后，迟发性颈内动脉主干闭塞率较高亦是限制覆膜支架广泛使用的原因之一。4.2.4单纯支架栓塞术治疗BBA对于拟行支架辅助弹簧圈栓塞的动脉瘤，若支架释放后瘤内空间太小无法进一步栓塞，又不适合行颈内动脉栓塞术时，常使用单纯支架植入治疗动脉瘤结束手术。Filorlla等[56]报道使用单纯支架成功治疗2例BBA，分别以单支架和双支架治疗并取得了良好的效果。在方亦斌等[57]的2例单纯支架治疗的病例中，1例术后第2天发生再出血，最终抢救无效死亡,1例经单纯支架治疗动脉瘤长期稳定，认为对于急性期的BBA单纯支架治疗的选择需谨慎。4.2.5 血流导向装置栓塞术治疗BBA血流导向装置是一种新型的血管内治疗装置，原本设计用来治疗大型/宽颈动脉瘤、夹层/梭形动脉瘤或者非常小的动脉瘤。血流导向装置治疗动脉瘤基于两个原理：①改变动脉瘤内血液内流与外流的模式，从而降低血流速度、湍流及壁面切应力，减少动脉瘤囊内血流至停滞状态，提高血液的粘稠度，数周内形成血栓，进一步扰乱动脉瘤内血流，逐渐完全栓塞；②金属覆盖网络慢性刺激血管壁，诱导新生内膜增生，最终将血流导向装置包裹入病变血管壁，修复病变的载瘤动脉，并保持侧支或穿通支血流通畅[58]。因为它与传统的颅内自膨胀支架相比具有更低的孔隙率和更高的金属覆盖率，所以具有更高的血流导流能力，可以减少进入动脉瘤腔内的血流，促进瘤腔内血栓形成并最终导致瘤腔内形成血栓而闭塞，同时支架诱导的内膜增生促进了载瘤动脉与动脉瘤颈的愈合。目前应用于临床的有SILK和PIPELINE两种血流导向装置。Aydin等[59]采用SILK血流导向装置在急性期治疗了11例BBA患者（其中9例位于ICA床突段，2例位于基底动脉），平均治疗时间是9.6±3.6天，其中7例置入了1套装置，3例置入2套，1例置入后发生了支架贴壁不良，立即使用1枚Enterprise自膨胀支架行套叠。全部患者未发生手术相关合并症。术后即刻造影显示1例有瘤颈残留，其余10例均有瘤腔残留。术后首次DSA复查时间平均为9.7±3.6天，其中1例达到完全栓塞，1例瘤颈残留，9例瘤腔残留。1例H-H分级4级患者在术后12天时死于败血症。随访期间，1例患者自行停止服用抗血小板药物，在术后23天发生了脑缺血事件，DSA示载瘤动脉闭塞，因为前交通动脉代偿良好，随访期间未发生严重脑缺血事件。剩余9例患者术后3个月复查DSA显示动脉瘤完全闭塞，两例患者发生了支架内轻度狭窄（＜20%）。术后6个月随访，全部患者无动脉瘤复发，mRS评分均达到0-2分。Chalouhi等[60]采用PIPELINE血流导向装置成功治疗了8例BBA，其中5例患者有蛛网膜下腔出血，1例前哨头痛，2例偶然发现。动脉瘤的大小平均2.5毫米，7例位于ICA，1例位于基底动脉。所有患者在围手术期没有发生任何的并发症。在临床随访中，8例都取得了良好的结果（mRS评分0-2）。6例患者得到血管造影随访，5例动脉瘤闭塞，1例动脉瘤大小明显减小。5 BBA治疗方法的选择在BBA的治疗过程中约四分之一的患者合并围手术期出血或缺血性并发症。外科手术治疗BBA的围手术期并发症和死亡率分别为21%和17%，在ISAT研究中外科手术治疗颅内动脉瘤的围手术期并发症和死亡率分别为36.4%和8.3%，说明BBA的外科手术治疗风险远高于囊性动脉瘤[17,34]。而血管内方法治疗BBA的并发症和死亡率分别为3.4%和11.5%，明显低于外科手术方法[17]。不管采用何种治疗方法，BBA的围手术期并发症和死亡率是很高的，但是比较而言血管内治疗方法的并发症和死亡率是明显较低的。采用多层血流导向装置治疗BBA似乎是一种很有前途的方法，其重建了载瘤动脉，避免了动脉瘤腔内治疗，可能更符合血流动力学。其主要的缺点是需要双联抗血小板治疗和对闭塞穿支血管的顾虑。目前有10多例采用多个血流导向装置治疗BBA报道，并无穿支血管闭塞导致临床症状的报告。另一方面，虽然有报道[61]在术后1年复查时有超过25%的患者发生眼动脉影像学闭塞，但是无临床症状，说明血流导向装置在治疗BBA方面是安全和有效的。6 小结目前对BBA的病因、病理等方面知之甚少，不管采用哪种治疗技术，BBA都比囊状动脉瘤更易发生术中并发症，而且BBA术后易再生长和再出血。血管内治疗与手术方法相比有较低的死亡率。多层血流导向装置似乎是一种很有前途的方法。血管内治疗失败后采用手术夹闭也是一个有效的手术方法。抗血小板治疗仍然是颅内支架血管内治疗方法的主要限制。BBA治疗方法的选择将取决于该中心神经外科和神经介入小组的经验，及时的进行治疗以及密切的影像学随访对于病人预后非常重要。参考文献（略）郑重声明：本文章为COIN整理，如大量引用请注明出处，谢谢！

情系百姓疾苦做新疆脑血管病人的守护神 记自治区人民医院援疆专家王东海|颈内动脉|医生_凤凰资讯http://news.ifeng.com/a/20141215/42716505_0.shtml

脊髓血管畸形临床上为神经内外科同道及影像科临床诊治的少见病种，我院神经外科今年来与神经内科、骨外科和影像科同道合作，对该类疾病进行了有效诊疗，现将近期治疗病例报道给大家分享。

脑动静脉畸形（Arteriovenous Malformation，AVM）是一种常见的先天性血管畸形，颅内出血起病常见，约占30-82%，病人也可表现为癫痫发作、头痛或（和）局灶性神经功能障碍，也可以是偶然发现【1】。作为一种预后凶险的良性疾病，如何根据病人临床表现和影像资料选择合理的诊治，降低治疗风险，减少病人的伤残死亡率，这是我们临床医生追求的目标。现就AVM诊疗现状结合文献简要探讨。1.AVM的自然预后、危害性及意义1.1 AVM的自然预后了解脑AVM的自然预后，对于具体病例的治疗收益与风险评估有重要的现实意义。脑AVM的年出血率为2-4%,每次出血事件有10%的死亡率和30-50%的残疾率[2]。Brown等【3】对166例未破裂AVM进行了长达8.2年的随访，18%的病例发生了出血事件，平均年出血率2.2%，随随访时间的延长年出血率增加，出血组死亡率达到29%，而生存者残疾率达到23%。Mast等[4]印证了上述观点，他随访142例破裂AVM（随访8.2月） 与139例未破裂AVM（随访12月），观察期间破裂组18%发生出血，而未破裂组仅2%发生出血，年出血率分别为17.8%和2.2%，破裂AVM再出血概率远高于未破裂AVM。AVM的体积与出血之间的关系尚不明确，Spetzler等[5]认为小于3cm的AVM与3-6cm的AVM相比较，出血为首发表现的分别为82%和21%，对24例病人术中进行了主要供血动脉测压，小AVM供血动脉内压力明显高于大AVM。由于小的AVM供血动脉内压力高，所以相对于大AVM，小AVM有更高的出血率，并且出血更为严重，但Soderman[6]等却认为AVM出血风险随病变体积增加而增加。Duong[7]从AVM血管构筑学分析，出血易患因素包括深部AVM、畸形血管团内动脉瘤或血流相关性动脉瘤、深静脉引流、单一静脉引流、引流静脉狭窄或静脉扩张，深静脉引流和供血动脉或畸形血管团内的高灌注压为引起AVM出血最有力的、独立的预警因素。1.2 AVM的危害性及预后评估意义通常认为AVM破裂与颅内动脉瘤破裂相比较严重性和对生命的威胁要小一些，而Hillman等【8】认为二者破裂的危害性相当，动脉瘤破裂病人恢复比例为56%，而AVM恢复良好率仅占到48%。Crawford等[9]究了217例保守治疗AVM病人，平均随访时间10.4年，生存分析表明20年后该人群有42%出血风险、29%死亡风险、18%癫痫风险和20%严重残疾风险。由于AVM出血危害性大，理论上讲绝大多数AVM都应给予干预！AVM病人的处理，必须从病史及血管构筑学角度考虑病人的治疗需求，出血性AVM再出血风险明显高于未破裂AVM，临床上应该积极干预；青壮年AVM出血的窗口暴露期长，应进行治愈性为目的的干预；认识AVM血管构筑学中出血的高危因素，对于做出合理的治疗选择具有重要意义，对于存在出血高危因素的AVM应给予针对性的干预。2 脑AVM的诊断：作为一种临床上常见的神经外科疾病，病理解剖方面脑AVM多具有以下特点：一条或多条增粗的供血动脉、一团粗大迂曲的血管团、一条或多条粗大引流静脉。颅脑CT及MR扫描均能对典型的AVM根据畸形血管的典型影像学特征做出初步诊断，通常CT表现为条块状迂曲的高密度血管影，MR可见流空的低信号血管团影像；CT强化或MR强化检查多能显示增粗的供血动脉及畸形血管团，但无法完全展示AVM的结构，仅能够提高一些小型脑AVM的检出率。CTA和MRA等无创技术的发展已能够对大部分的脑AVM 做出诊断，并且能够多角度反映病变结构，但是只有通过动态扫描才能比较全面的反映AVM的病理结构，限于扫描时像和图像后处理技术，上述检查很难为临床上提供AVM从动脉早期出现异常增粗的供血动脉到静脉晚期可能存在的病变内造影剂瘀滞等动态变化。作为以治疗或病情评估为目的的一种手段，上述方法不能从血流动力学及血管构筑学的角度来反映病变，对指导AVM的分级、治疗方法的选择均不能提供详的信息，无法对治疗方案的制定进行合理的风险评估，尚无法替代脑血管造影。对于选择放射外科或手术治疗AVM病人，磁共振扫描对于病变的定位显得尤为重要；对于随访病例，MRI及MRA有较高价值，国外学者通过MRI和MRA随访追踪AVM的术后改变，如果MRI和MRA显示病变消失，那么再通过脑血管造影予以证实【2】。AVM病人的诊治需要对供血动脉、畸形血管团、引流静脉以及可能存在的高流量瘘、病变内动脉瘤等出血高危因素做出一个全面反映，以评估治疗风险【7 】。因而，尽管影像技术进步了，但脑血管造影检查仍然是AVM诊断的金标准！ 3 AVM不同治疗方法及疗效评估3.1 AVM的血管内介入治疗随着介入新材料的应用及介入技术的发展，神经介入治疗脑AVM疗效得到了提高。Frizzel等[10]分析了1246例文献报道的AVM栓塞病例,1990年以前治疗病人与1990年以后治疗病人永久性残疾率分别为9%和8% ，而死亡率分别为2%和1%。Wikholm等[11]分析150例栓塞病例，6.7%的病人发生严重并发症，1.3%的病例死亡，总的结果相当于3.2年自然病程对病人生存方式的影响。AVM栓塞的主要并发症是术后出血，次之是缺血事件。对于未破裂AVM来讲栓塞目的是减少出血机会，因而发生围手术期出血是令人难以接受的。对AVM采用单一栓塞方法治愈率在n-BCA广泛应用的时期文献报道的大多为10%以内，而ONYX胶应用于临床后治愈性栓塞及辅助栓塞率均明显改善,术后早期总的栓塞治愈率达到24.4%，AVM的平均体积减小率达到75%，死亡率为2.4%，而该组病例的短期并发症发生率为5.1%，永久致残率是3.8%，原因均为栓塞后出血[12]。Maimon等【13 】应用ONYX胶和头端可解脱的SONIC微导管进行AVM栓塞治疗，将Spetzler-Martin评分1-3级的病人纳入治愈性栓塞组，该组病例治愈率达到55%，另外一组Spetzler-Martin4-5级病例选择部分病例进行治愈性栓塞，该组而总体有效率达到37%，这组病例代表了目前应用成熟技术和最新材料所取的成果，但本组病例围手术期并发症发生率9.2%，永久性残疾发生率达到6.9%，主要并发症为导管、导丝操作引发的血管破裂以及功能血管栓塞造成，出血性事件的概率为7.8%/EMB。以上表明，作为一种微侵袭的治疗方法，血管内栓塞能够对部分AVM进行有效治疗，但治疗的安全性还有待提高，栓塞治疗的适应症尚需进一步规范。3.2 AVM的放射治疗X-刀、伽马刀是临床上放射治疗脑AVM比较常用的方法，通过诱发病变血管内皮细胞增殖继而血管逐渐闭塞达到治愈目的。放疗术后AVM出血风险在1.6-9%之间，这一过程可持续到3年，3年内病人有潜在出血风险；通常认为放射治疗后AVM出血风险较治疗前没有明显增加，但AVM完全影像学治愈还需长期随访，放疗后5年的类积出血风险可达5.0-10.2%，而且AVM即使影像学治愈仍可能出血【2,14】。AVM放射外科治疗后主要并发症包括癫痫、头痛、神经功能损害和放射性脑损伤，放疗后0.4-20.6%病人出现永久性神经功能障碍；由于随访次数、随访时机以及随访应用的影像技术不同，文献报道放射治疗AVM总的有效率在54%-92%[15，16,17]。放射治疗AVM具有较好疗效的预测因素包括小型AVM、单一静脉引流、低的SM分级、高的周边或最大剂量、男性、出血性AVM[2]。近年来，采用放射方法对大型脑AVM治疗也取得一定进展，Lee等【18】治疗的一组大型AVM病人经单次或分次序贯性放疗后随访，总体治愈率达到35.71%，但是两例病人发生出血并且最终死亡，死亡率达到8.7%。可以看出，放疗对大型AVM的治愈率与栓塞治疗大致相当，但严重并发症发生率增高。由于AVM放疗后存在疗效潜伏期，再出血风险不能及时解除，而且存在放射性脑损伤，对于大型AVM疗效不尽人意，因而，作为一种非侵袭性的治疗选择，AVM放射治疗推荐的还是功能区的小型AVM，同时也可作为AVM栓塞后序贯治疗或手术后残留病变的一种治疗手段。【2,17】。3.3 AVM的手术治疗AVM的手术治疗历史悠久，效果肯定，相对于放射外科来讲其疗效迅速，治愈率高而受到神经外科医师的推崇。目前临床上应用最多的评价体系还是Spetzler-Martin评分，评分越高手术风险越大，I级患者术后预后良好率为92-100%，而V级病人术后预后良好率跌至57.1%，并且死亡率达到4.8%【19】。赵继宗等【20】报道了1255例病人，其中1992年前直视手术切除的病人70%以上的为I-II级病人，1992-年以后随着显微外科技术的应用经治病人II-IV级占到87.9%，早期直视下手术病人死亡率高达15.5%，而应用显微技术并且结合神经导航和术中栓塞后病人死亡率降至2.1%，手术后神经系统并发症及手术相关并发症的发生率由早期的27.7%降至13.8%。通常认为巨大AVM需要联合治疗，但随着手术技巧及显微外科的发展，部分学者提出单纯手术切除的方法，霍伟康等【20 】对93例大型脑AVM进行直接显微手术切除，GOS评分良好率达到90.1%，中度以上残疾发生率为9.9%，并且认为大型脑AVM不存在术中灌注压突破的风险，不必对大型脑AVM术前栓塞，本组病例取得的疗效明显好于其他文献报道。国外学者还应用功能磁共振、术中皮层脑电检测技术对大型未破裂AVM及功能区AVM进行了有益尝试，取得了满意结果【22，23】。Andreas等【24】采取分次栓塞结合手术治疗一组I-V级病人在内的AVM病例共119人，其总体治愈率达到96%，无死亡病例，因而联合治疗的优势还是显而易见的。由于病变的复杂性及手术风险性，手术治疗AVM，尤其是大型AVM仍然是临床上具有挑战性的一项工作。4 脑动静脉畸形的合理诊治应用颅脑CT及MRI均能完成AVM初步诊断筛查，但是DSA检查在病情评估及治疗方案的制定方面意义重大，目前仍然为AVM诊断的金标准。AVM需要安全合理的治疗，既往的治疗推崇辅助性栓塞然后进行手术或放疗，目前手术、神经介入、神经放射外科均能对一部分病人进行有效治疗，但是单纯采取任一方法都不可能对所有病例进行有效治疗治疗。Beijnum等【25】就同一国家不同地区四家治疗中心AVM的治疗模式进行分析，相同Spetzler-Martin分级的病人在不同的中心治疗模式有所差异，考虑与当地的转诊方式、治疗选择以及能够获得的治疗模式有关。AHA和中华医学会神经外科分会的指南是我们开展脑AVM的治疗重要参照，但具体病例治疗方法的选择上还是应该根据具体情况，规范化与个性化相结合。作为一种参考，AHA指南中对I-II级病人推荐的首选治疗是手术切除，但是如果由于病变部位或供血动脉解剖原因而增加手术风险则推荐放疗;对于IV-V级病人除非手术或放疗的目的是治愈病变，否则仅行栓塞处理出血高危因素缓解临床症状。综合文献及我们的经验，对于I-III级病人原则上应该进行以治愈为目的的治疗，根据病变的位置、AVM血管构筑学特点、病人全身状况及要求、所在单位的技术特长，尽量采取手术、栓塞或放射外科的单一治疗方法，必要时两种方法结合，以减低操作风险，减少术后并发症。对于IV-V级AVM，治疗目的是减少出血风险或以可接受的治疗风险来减轻临床症状，采取单一方法进行治愈性治疗效果差强人意；对于大部分该类病人血管内介入治疗只是手术或放射序惯性治疗的一部分，通过栓塞使得病变体积缩小使之适合放疗或手术治疗，提高疗效，减少手术并发症【12，24】。大型AVM需要多学科、多种方法结合治疗，国外大的治疗中心多是由神经外科、神经介入和神经放射医生共同评估AVM并拟定治疗方案，这种多学科合作共同完成AVM病人的诊治，能够最大程度保证病人获得科学合理的治疗选择。由于存在医院之间的设备差异、接诊医生的专长及治疗倾向不同、病人自身的治疗选择不同，以及客观存在的不同治疗方法之间的优缺点，对于AVM病例，我们提倡多专业学科合作，共同为病人提供科学的治疗选择，保证AVM病人最大的收益。我们也有理由相信，随着血管内介入和放疗技术、设备的提高，微侵袭和非侵袭性治疗方法的治疗适应症也会在进一步拓宽的基础上将疗效提升到令人满意的层次，AVM病人的治疗或许会不再艰难。

自发性蛛网膜下腔出血非外伤性蛛网膜下腔出血又称为自发性蛛网膜下腔出血（spontaneous subarachnoid hemorrhage ,s-SAH），发病时血液由颅内正常的血管内渗入到脑表面软脑膜与蛛网膜之间的腔隙。s-SAH是一个非常严重的神经科疾病，尽管随着诊疗技术的进步，其死亡率已经开始下降，仍有约10-15%的病人院前死亡。流行病学特点s-SAH发病率随着年龄的增长而增加，在50岁左右时达到高峰。大约80%发生于45-60岁， s-SAH的全球发病率的幅度为2-49／10万，女性的发病率较男性高（女：男=3：2）。s-SAH最常见的原因是动脉瘤破裂。颅底血管的圆形或囊性的动脉瘤破裂所致的SAH占s-SAH的77%。颅内动静脉畸形被认为是造成SAH的第二个主要原因，约占10%。一些次要原因有：细菌性动脉瘤、纤维肌性发育不良、血液病、烟雾病、感染、肿瘤、创伤（颅骨骨折导致颈内动脉瘤）、淀粉样血管病（特别是老年人）、血管炎等。SAH的危险因素尽管有很多危险因素被认为可以导致s-SAH，但很少有明确的证据。吸烟与大量饮酒都被认为是造成s-SAH的高危因素。有研究数据表明高血压和s-SAH之间并没有确切的联系。作为s-SAH最常见疾病的动脉瘤其破裂的几率与动脉瘤的大小密切相关。瘤体直径≤5mm的动脉瘤只有2%的破裂几率，而瘤体直径在6-10mm间的动脉瘤就诊时已经有40%的发生破裂。尽管高血压被认为是动脉瘤形成的高危因素，是否由其导致瘤体破裂还存在争议。对于颅内动静脉畸形而言，没有明确的研究表明直径＜2.5cm的AVM破裂机率高于直径＞5cm的大AVM。临床表现：s-SAH的症状体征可以是经常被误诊的微小前驱症状，也可以是剧烈头痛的典型症状。（1）前驱症状：主要是警示性头痛，常常由于动脉瘤破裂前血液外漏，动脉瘤扩大造成的占位效应或者动脉瘤内栓子脱落造成的栓塞也可出现前驱症状。据报道30%-50%的动脉瘤造成的SAH在动脉瘤破裂前都有少量血液的外漏。破裂前外漏可以造成较严重的局灶性或整体性头痛。（2）急性期表现：主要为突发剧烈头痛，常被患者描述为“此生经历过的最剧烈的头痛”，恶心伴/ 或呕吐，脑激惹症状，包括颈背部僵硬疼痛，双下肢痛，大约45%的患者因颅内压超过大脑灌注压而导致突然的意识丧失。查体可有发热、血压升高、局灶性的神经体征（包括轻偏瘫、失语、偏身感觉障碍、颅神经麻痹、记忆丧失）眼科学检查有有眼底出血及视乳头水肿。诊断s-SAH的诊断取决于临床表现和CT检查的结合。随着发病时间的推移，CT的检出率会降低，CT诊断s-SAH准确率达92%。SAH早期CT影像预测动脉瘤的位置准确率约70%。一般来说，血液出现在基底池，大脑外侧裂或者纵裂池多为囊性动脉瘤的破裂。大脑凸面和脑表面皮质内的出血多是颅内动静脉畸形(AVM)或者细菌性动脉瘤的破裂。脑血管造影是诊断s-SAH的金标准，CTA和MRA对与部分病人能够提供较好的诊断，MRA对AVM的诊断具有较高价值。就目前各种临床研究结果来看，CTA/MRA尚无法完全替代有创的脑血管造影检查。脑血管造影没有阳性发现（10%-20%）应3-4周后再次行脑血管造影。造影阴性可能是由于动脉瘤继发出血导致瘤内血栓形成而不显影，中脑周围性出血也应当考虑到。治疗对症处理：对SAH的患者最先要保持其生命体征的稳定，评估其意识程度，保证气道通畅、呼吸和循环（ABCs）。内科一般治疗包括安静卧床，适当降颅内压，调控血压（<130mmhg），镇痛、镇静、镇吐和控制精神症状，抗抽搐，纠正低血钠，防治再出血药物的应用，防治脑血管痉挛及脑脊液置换疗法等。控制血压和适当降颅压的目的在于减少动脉瘤再破裂出血风险。< p=""> 病因治疗：外科治疗s-SAH的手术适应症基于临床分级确定，其它因素如患者的全身状况、动脉瘤的大小和部位、外科治疗动脉瘤的可能性、血栓出现的可能性亦须综合考虑。Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级的患者，有手术治疗的适应症，因为s-SAH的并发症对病人的危害大于手术并发症的危害。其它需手术治疗的情况还包括大的或巨大的动脉瘤、宽基底动脉瘤、瘤顶有血管生成、动脉瘤造成占位效应或形成血肿、弹簧圈栓塞后复发的动脉瘤。主要术式为动脉瘤夹闭术，其他包括动脉瘤孤立术，包裹或包被法可能是治疗夹层或梭形动脉瘤的唯一方法。近年来，越来越多的医生采取介入治疗（弹簧圈栓塞）来代替开颅动脉瘤夹闭术，并取得了较好的效果。莫利纳在《柳叶刀》上探讨哪种治疗方法更好，发现介入治疗的患者生存率要高于开颅夹闭的患者。尽管两组的再出血率都不高，介入治疗组的再出血率相对更高一些。但究竟那一种治疗方法更好，仍存在很多不同的意见。以下情况介入治疗较开颅夹闭的效果要好：临床分级高的患者、病情不稳定的患者、动脉瘤所在的部位开颅夹闭风险大，比如海绵窦和基底动脉顶端的动脉瘤、后颅窝的窄颈动脉瘤、早期血管痉挛的患者、瘤颈不明显的动脉瘤（球囊或支架辅助下弹簧圈栓塞）、不同血管的多发动脉瘤。预防和治疗并发症s-SAH的常见并发症包括：再出血、血管痉挛(cerebral vasospasom，CVS)和脑积水。其他并发症包括：低钠血症、癫痫发作、肺部并发症和心脏并发症等。再出血是s-SAH最严重的并发症。再出血在动脉瘤破裂最初24小时内的发生率为41%。两周内再出血的累积发生率为19%，再出血后的死亡率高达78%。预防再出血的措施包括：（1）安静卧床休息，（2）镇痛，（3）使用短效的苯二氮卓类镇静药，（4）抗纤溶蛋白溶解药。早期诊断，早期治疗是防止再出血的关键！s-SAH的病人中有70%的患者会发生CVS，30%的患者会出现症状。通常CVS发生于出血后的4-14天。CVS导致脑血管的自我调节能力受损，进一步导致脑缺血或脑梗死。通常颈内动脉的远端和大脑前、大脑中动脉的近端容易发生痉挛。CVS危险因素包括：SAH量较大、临床症状严重、女性、青年、吸烟。颅内不同血管的痉挛导致不同的相关症状，但都会出现典型的意识下降或局灶性的神经症状。脑血管痉挛可能是由再出血引起，需要CT复查排除再出血。脑血管造影管腔小于正常的50%可确诊CVS，也可用非创伤性的经颅多普勒检查来诊断。预防CVS的主要措施是预防性应用钙通道阻滞剂，尼莫同可以防止脑血管痉挛引起的脑缺血发作，通过阻断钙流入受损的神经。应注意钙通道阻滞剂和降压药所导致的血压过低引起相应的并发症。此外，保持血容量正常，体温正常，血液氧合正常对于CVS的患者是很重要的。应当监测血容量，避免其过低诱发CVS。CVS发生后建议采用高血压、高血容量和血液稀释的三H疗法。在常规治疗失败病例可尝试经腔球囊血管成形术治疗。脑积水在SAH急性期发病率约20%，主要为梗阻性脑积水，多发生于出血后24小时内。表现为精神状态的突然改变，包括昏睡、木僵和昏迷。CT可以区别脑积水和再出血。脑室外引流简便有效，引流过快造成颅内压下降过快存在再出血风险，应当控制引流高度200mmH2o左右。10%-15%的SAH的患者由于蛛网膜颗粒瘢痕形成或脑脊液重吸收的改变会导致迟发性或慢性脑积水，多发生于SAH后10天或更长时间，表现为尿失禁、步态不稳或认知减退。有症状的脑积水可以通过暂时性的腰大池置管引流或脑室-腹腔引流术来治疗。随访与预后SAH病人手术或介入术后病情许可应行影像学随访，包括CTA、MRA及脑血管造影术，了解病变是否有残留、复发的情况。尽管医学水平和外科技术有很大的发展，动脉瘤破裂导致的SAH的死亡率每年在50%左右。生存率与SAH的分级成反比，Hunt-HessI级的生存率为70%，II级为60%，III级为50%，IV级为20%，V级为10%。大约25%的生存患者有终身的神经症状。大部分生存的患者有短暂的或长期的认知障碍。出血量，发病年龄，身体的一般状况和并发症决定患者的发病率和死亡率。未来的发展和争论s-SAH治疗的发展方向围绕在完善和提高介入治疗这一方面。迄今为止，弹簧圈栓塞治疗在介入治疗s-SAH中是最有发展前途的。在欧洲，对于那些没有介入治疗禁忌的患者，微弹簧圈系统作为首选方法来代替外科治疗。在过去五年中，美国若干个医学中心已经首选血管介入来治疗动脉瘤，越来越多适合介入治疗的病人将接受这种治疗。当前，争论主要集中在各种不同的动脉瘤适合哪种治疗方式，是手术夹闭还是介入治疗。这需要更加缜密的研究和更加丰富的临床经验来指导。有些动脉瘤可能需要两种方法的联合治疗。

患者：请问，在脑动脉瘤介入手术之后出现弹簧圈逃逸的现象属于并发症吗？或者会引起并发症吗？ 山东大学齐鲁医院神经外科王东海：你好朋友！ 你问的问题比较专业，通常情况下弹簧圈不会逃逸，但是在一些较复杂的动脉瘤比如说瘤颈宽大、动脉瘤瘤颈体比例较大、术中动脉瘤颈与邻近血管显示不清等特殊情况下可能会出现弹簧圈逃逸，弹簧圈在动脉瘤内释放后影响其稳定性因素很多，作为一种治疗手段，通常我们会把这归为手术并发症。 弹簧圈逃逸有时引起脑缺血症状，但是部分病人逃逸小直径的弹簧圈对脑血流没有影响，那么可以不发生任何症状，或者弹簧圈逃逸到非功能区血管也不会引起明显的临床症状。 医生与家属面临的共同敌人是脑血管疾病，通常情况下医生会将治疗手段及可能的各种情况术前给家属沟通，如果你担心这种情况发生也可以采取开颅手术夹闭，这样就不会存在这种担心，但是开颅手术创伤大，又存在手术并发症，也就是说凡事皆有两面性，关键还是看你与家人的选择了。供你参考！齐鲁王东海

蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH 患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。流行病学SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能与发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。发病机制动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。SAH后脑积水发生的相关因素SAH后脑积水是 多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级与脑积水发生率基本平行， I-II 级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。临床表现急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水与SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。SAH后慢性脑积水临床表现为病情不改善或短期好转后再次恶化或表现为典型的正常压力性脑积水三联征：即智能障碍、步态不稳和尿失禁。也可出现水平眼震等椎体外系症状，以及强握反射和吸吮反射等额叶症状。诊断动脉瘤性SAH后脑积水的诊断除根据临床症状外，还需要影像学检查。脑积水后脑室扩张先发生在脑室周围白质较少的额角，最后是侧脑室体部和枕角。当这种扩张使脑室管膜上皮撕裂后，脑脊液进入室管膜下细胞外组织，引起脑室周围水肿。诊断脑积影像学测量标准：双侧侧脑室额角尖端距离>45mm，或两侧尾状核内缘距离>25mm，或第三脑室宽度>6mm，或第四脑室宽度>20mm，上述标准应当首先除外原发性脑萎缩。国外常用的双尾指数即Hensson脑室指数也可用于测量估计脑积水的严重程度，他是指尾状核水平两侧脑室前角距离与统一水平颅骨内板间的距离 ，其正常上限随年龄而异，超过上限即可诊断脑积水。治疗动脉瘤性SAH后脑积水的治疗可分为非手术治疗和手术治疗两大类方法。非手术治疗：SAH发病72小时内CT检查20%的患者发生脑积水，但其中1/3的患者无脑积水症状，约50%急性脑积水患者发病24小时内自动缓解。因此对发现SAH后急性脑积水尚无意识改变的患者，需严密观察，适当应用抑制脑脊液分泌药物如乙酰唑胺等，同时应用甘露醇、速尿等脱水药物适当降低颅内压，改善脑水肿。保守治疗仅适合轻度脑积水或为术前准备的一部分。手术治疗：手术治疗包括急性期的脑室外引流术、腰大池置管引流术和术中的终板造瘘术，以及慢性脑积水病人的V-P分流术。急性脑积水采用脑室外引流术是最为有效的方法，可使患者病情在短时间内迅速改善，但该治疗方法应用不当可致脑室系统感染及再出血。有学者研究表明脑室外引流术可使78%的患者意识障碍在24小时内改善，但脑室炎发生率50%，动脉瘤再出血率达42%。作为一种必要的急症抢救措施，脑室外引流要严格掌握指征并加强预防并发症的措施。（1）对于合并脑积水的患者要早期夹闭或栓塞动脉瘤，降低再出血风险；2、适当抬高脑室体外引流高度，控制颅内压在15mmHg，减少动脉瘤再出血机会；3、引流管皮下潜行数厘米，以防脑脊液漏；4、避免不必要的引流管灌洗，保持引流装置密闭；5、预防性应用 抗生素；6、尽量控制引流时间在7-10天。腰椎穿刺和腰大池穿刺置管持续引流术对于三、四脑室无梗阻的病人，可以通过引流血性脑脊液可以释放红细胞破裂分解产物，减少蛛网膜粘连和纤维化的程度，从而减少慢性脑积水的发生率。对于颅内压较高的病人宜慎用，因易诱发脑疝故选择该治疗术前应用甘露醇或术中缓慢释放脑脊液。终板造瘘术主要是降低慢性脑积水的发生率。主要适用于:(1)影像学提示幕上脑室扩大明显，三脑室类圆形扩大和室旁水肿明显者；（2）出血破入脑室者；（3）患者术前颅内压明显增高者；（4）术中发现终板膜明显膨出者。造瘘时严格按照中线切开，造瘘口径506mm。国外学者研究表明，动脉瘤夹闭术中造瘘者远期脑积水发生率仅4.2%,低于20%的平均水平。开颅动脉瘤夹闭术中行终板造瘘有一定的临床应用价值。脑脊液内分流术（V-P分流）是最为常用和有效的一种治疗手段，但对本病的分流指征和时机认识尚有分歧。早期行分流术应脑脊液含血多，蛋白高，容易阻塞分流管，考虑到SAH后血性脑脊液的正常和蛛网膜的纤维化至少要10天，因而对于慢性脑积水的分流至少应在SAH后2周脑脊液正常后进行。典型的正常压力性脑积水已为神经外科医师所认识，具有脑积水的三联征，CT证实脑积水的患者V-P分流疗效肯定。三联征中走路不稳先于智障者效果较肯定，单纯表现为智力障碍者分流效果差。预后动脉瘤性脑积水的病死率为20%左右。早期诊断，早期选择正确的保守治疗措施以及CSF外引流或内引流方法，对于改善病人的预后是重要因素。